临床医学基础知识备考：考点分析之消化性溃疡的发病机制

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消化性溃疡是一种全球常见病，估计约有10%左右的人在其一生中患过本病，本病可发生于任何年龄段，十二指肠溃疡多见于青壮年，而胃溃疡则多见于中老年人;前者的发病高峰一般比后者早10年，了解其病因和发病机制就能起到很好的预防。本文就消化性溃疡的发病机制，希望对大家有所帮助啊！

病因和发病机制：消化性溃疡的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡，胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。如果将黏膜屏障比喻为“屋顶”，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨”，漏“屋顶”遇上虽然不大的“酸雨”或过强的“酸雨”腐蚀了正常的“屋顶”都可能导致消化性溃疡发生。部分导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。消化性溃疡与其常见的临床关联如下：

一、Hp感染

是消化性溃疡的主要病因，十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率高达90%-100%，胃溃疡为80%-90%。根除Hp可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。

二、药物

长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生溃疡。NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有10%-25%的患者可发生溃疡。

三、遗传易感性

部分消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可能的遗传易感性。正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22mmol,而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸42mmol，比正常人高出1倍左右。但是，个体之间的壁细胞数量也有很大的差异，在十二指肠球部溃疡和正常人之间存在显著的重叠现象。

四、胃排空障碍

十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤;胃排空延迟及食糜停留过就可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。

感染	Hp、单纯疱疹病毒、结核、巨细胞病毒、海尔曼螺杆菌
药物	NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司
遗传	高胃酸
胃排空障碍	十二指肠-胃反流
激素	胃窦G细胞功能亢进、促胃液素瘤、系统性肥大细胞增生症
供血不足或血流瘀滞	休克、肝硬化
浸润性疾病	克罗恩病、结节病
手术后状态	胃窦切除术后
放射治疗

了解了溃疡病的发病机制和病因，我们就能有意识的控制及避免诱发溃疡病的因素，对于溃疡病的发生起到了很好的预防。

【例题】下列哪项关于消化性溃疡的病因说法正确的是：

A.Hp感染 B.NSAIDs的长期使用

C.十二指肠-胃反流 D.胃窦G细胞功能亢进

E.以上都对

【答案】E。解析：消化性溃疡的病因非常多，ABCD均是。

说了这么多关于消化性溃疡的发病机制，大家记住了吗？学习是一个积累的过程，小编相信，只要大家每天温故而知新，一定会克服这个考点。好啦，以上就是今天的内容啦。如果大家还想继续充充电，更多与考试相关的内容尽在张家口人事考试网。